Du nauji laboratorinių pelių smegenų tyrimai pateikė užuominų apie galimus Alzheimerio ligos plitimo tarp neuronų kelius, o taip pat vilčių efektyviai sustabdyti ligos vystymąsi. Tyrėjai taip pat įtaria, kad panašus plitimo mechanizmas lemia ir kitų neurodegeneracinių ligų, kaip kad Parkinsono, eigą.
Naujose studijose teigiama, kad smegenų ląstelių degeneracijos plitimo tinkluose svarbų vaidmenį atlieka baltymas, vadinamas Tau. Alzheimerio ligos specialistai jau seniai buvo tikri, kad nykstančios Tau pilnos ląstelės pirmiausia susidaro nedidelėje galvos smegenų entorinalinėje srityje, kurioje formuojami bei saugomi prsiminimai ir tik kiek vėliau degeneracija lėtai išplinta gretimose nervinio audinio srityse, lemiančiose priežastinių ryšių suvokimą.
Beveik ketvirtį amžiaus tyrėjai turėjo du galimus tokio plitimo aiškinimus. Pasak vieno iš jų, Alzheimerio ligos paveikti degeneruojantys neuronai kokiu nors būdu tiesiogiai užkrečia savo tinklo kaimynus. Kitas aiškinimas remiasi idėja, kad kai kurios nervinės ląstelės yra atsparesnės degeneraciją sukeliantiems faktoriams ir todėl išlieka nepaveiktos ilgiau.
Alzheimerio ligos vystymąsi pradeda amiloidiniai baltymai, sutrikus jų gamybai ar šalinimo mechanizmams gebantys kauptis smegenų audinyje bei formuojantys amiloidines plokšteles. Nors amiloidiniai baltymai stipriai skiriasi nuo Tau — jų plitimas tarp neuronų niekada nebuvo pastebėtas — amiloidai sukuria didelės rizikos kaimynystę smegenų atmintį saugančiuose regionuose. Tik tada stipriai pasireiškia Tau baltymo, tiesiogiai sukeliančio degeneraciją, įtaka. Jei kai kurios ląstelės sugebėtų ilgiau išgyventi blogos amiloidų kaimynystės sąlygomis, nei kitos, ligos plitimą pavyktų paaiškinti antrąja, atsparumo hipoteze.
Žmogaus smegenų tyrimai ilgai negalėjo atmesti nė vieno Alzheimerio ligos plitimo aiškinimo. Daugelis jų rėmėsi autopsijų arba neinvazinio audinių vaizdinimo duomenimis, kurie buvo neišsamūs bei nepakankami. Viena iš galimų idėjų turėjo remtis paciento, kurio entorinalinė žievė dėl kokios nors priežasties būtų atkirsta nuo likusios smegenų tinklo dalies, tyrimu. Lokalizuotos ir neplintančios Alzheimerio ligos atsiradimas tik entorinalinėje žievėje pateiktų tiesioginį įrodymą, kad neurodegeneracija smegenyse plinta neuronų tinklu tarsi infekcija. Deja, tyrimams tinkamo paciento ilgai rasti nepavyko.
Proveržį sukėlę darbai buvo atlikti dviejuose nepriklausomose tyrėjų grupėse Kolumbijoje ir Harvarde. Graužikų genomas buvo modifikuotas taip, kad jų centrinės nervų sistemos dalis, entorinalinė žievė, kurioje pirmiausia išsivysto Alzheimerio ligos požymiai, imtų sintetinti žmonių Tau baltymą. Per kelerius metus, neuronų degeneracija išplito į kitas tinklo sritis, kurios pačios Tau baltymo gaminti negalėjo. Vienintelis būdas, kuriuo Tau galėjo patekti į naujas ląsteles — tiesioginis plitimas neuronų tinklu. Tokia išvada tyrėjams buvo netikėta bei suteikė daug vilčių.
Tyrimai vienareikšmiškai atmeta antrąją, atsparumo blogai amiloidų kaimynystei, hipotezę. Jie taip pat numato galimybę sustabdyti Alzheimerio sindromą ankstyvose jo vystymosi stadijose, neleidžiant ligai plisti tarp neuronų, greičiausiai, antikūniais, aktyvinančiais imuninę reakcija prieš Tau.
Nors tyrimai ir buvo atlikti stebint pokyčius pelių smegenyse, pasak darbo autorių, nekyla jokių abejonių, kad ligos plitimo mechanizmas žmogaus smegenyse yra analogiškas. Kolumbijos Universiteto mokslininkų Karen Duff ir dr. Scott Small rezultatai trečiadienį buvo publikuoti žurnale PLoS One, Harvardo tyrėjai savo darbą turėtų jau greitai paskelbti leidinyje Neuron.
