COVID vakcinos išgelbėjo milijonus gyvybių, tačiau praėjus keliems mėnesiams po vakcinacijos pradžios, nedideliam skaičiui žmonių pradėjo formuotis pavojingi kraujo krešuliai neįprastose kūno vietose.
Tai įvyko tik po to, kai buvo pradėtos naudoti vakcinos, kuriose buvo naudojamas modifikuotas adenovirusas, pavyzdžiui, „AstraZeneca“ vakcina. Kodėl susiformavo šie kraujo krešuliai, iki šiol buvo paslaptis.
Ši būklė buvo pavadinta vakcinos sukeltos imuninės trombocitopenijos ir trombozės sindromu (angl. vaccine-induced immune thrombocytopenia and thrombosis, VITT). Ji atsiranda tuomet, kai imuninė sistema per klaidą ima atakuoti vieną iš paties organizmo baltymų, vadinamą trombocitų faktoriumi 4.
Antikūnai, atpažįstantys trombocitų faktorių 4, iš tiesų yra įprastos imuninės reakcijos dalis. Tačiau VITT atveju susidarantys antikūnai yra neįprastai „lipnūs“. Jie prisijungia prie trombocitų faktoriaus 4, sutraukia daug šio baltymo molekulių ir suformuoja didelius baltymų darinius, vadinamus imuniniais kompleksais, kurie gali sukelti pavojingų kraujo krešulių susidarymą.
Pastaruosius kelerius metus mokslininkai tyrė VITT biologiją, daugiausia dėmesio skirdami tam, kaip šie antikūnai aktyvuoja trombocitus. Tačiau pagrindine paslaptimi šioje ligoje išliko klausimas, kaip vakcinacija sukelia šių antikūnų formavimąsi.
Dabar tarptautinė mokslininkų komanda iš Australijos, Kanados ir Vokietijos pateikė atsakymą. Jie parodė, kad beveik visi VITT sergantys pacientai turi ypatingą antikūnų modelį.
Jie tyrė 100 VITT pacientų iš viso pasaulio. Atsitiktinai du iš šių pacientų anksčiau buvo paaukoję kraujo, tad mėginiai buvo paimti prieš vakcinaciją ir saugomi Vokietijos kraujo tarnybos šaldytuvuose. Paaiškėjo, kad šie mėginiai tapo rakto, atskleidžiančio paslaptį, elementu.
Mokslininkų komanda sugebėjo parodyti, kad antikūnai, dalyvaujantys VITT, formuojasi kaip antikūnai, atpažįstantys adenoviruso baltymą, vadinamą baltymu VII. Tikėtina, kad šie antikūnai atsirado iš imuninės sistemos atminties apie ankstesnes adenoviruso infekcijas, kurios dažnos vaikystėje ir sukelia lengvus peršalimui panašius simptomus.
Įprastų imuninės sistemos reakcijų į infekciją ar vakcinaciją metu ląstelėse, gaminančiose antikūnus, įvyksta nedideli atsitiktiniai genetiniai pokyčiai. Tai yra normalu, ir šie pokyčiai padeda imuninei sistemai patobulinti antikūnus, kad jie efektyviau kovotų su infekcijomis.
Visiems pacientams, sergantiems VITT, mokslininkai nustatė tą patį pokytį. Pakeitus tik vieną nedidelę antikūno dalį, jis staiga įgijo gebėjimą labai stipriai jungtis su trombocitų faktoriumi 4.
Ankstesni tos pačios komandos tyrimai jau buvo parodę, kad dauguma pacientų, sergančių VITT, turi tam tikrą imuninio geno variantą, kuris formuoja jų gaminamų antikūnų struktūrą.
Mokslininkų nustatyta mutacija pasireiškia tik antikūnuose, susidariusiuose šiuo genetiniu pagrindu, todėl jie labai tvirtai prisijungia prie trombocitų faktoriaus 4.
Šis atradimas padeda paaiškinti, kodėl VITT yra toks retas. Turi įvykti du mažai tikėtini įvykiai tuo pačiu metu.
Pirma, žmogus turi paveldėti tam tikrą imuninio geno variantą. Antra, vienoje iš antikūnus gaminančių ląstelių, reaguojančių į adenovirusą, turi įvykti reta mutacija. Tik tada, kai abu įvykiai įvyksta kartu, imuninė sistema pradeda veikti trombocitų faktorių 4.
